Перивентрикуларен едем на новородени

Сред неврологичните патологии при новороденизначително място се заема от разстройства на церебрални хемодинамика под формата на хеморагичен и исхемични промени на честотата и локализацията зависи от тежестта на морфологично и функционално незрялост на централната нервна система и несъвършенството на церебрални механизми авторегулация. Хеморагичен и исхемично увреждане на мозъка може да се види в различни комбинации.

От всички хеморагично-исхемични лезиимозъчни най-честите съдови лезии, надеждно определяеми когато neurosonography са periintraventrikulyarnye кръвоизлив, перивентрикуларна левкомалация и субкортикални. Те представляват сериозен проблем в неонатологията, тъй като те са основна причина за смъртни случаи и нервно-психически разстройства при новородените, особено недоносени бебета. Въпреки мозъчни недоносени бебета по-устойчиви на хипоксия, цереброваскуларна увреждане се срещат много по-често се дължи на по-голяма уязвимостта на съдовата система като анатомични и физиологични характеристики на различни времена на гестационна възраст.

Нарушения на церебралната циркулация при новородени деца.

  • Peri-интравентрикулен
    кръвоизлив
  • Субарахноиден кръвоизлив:
  • субдурален кръвоизлив
  • интрацеребрално (фокално)
    кръвоизлив
  • кървене в таламуса
  • кръвоизлив в съдовата система
    плексуса на страничната вентрикула
  • церебеларен кръвоизлив
  • перивентрикуларна леукомалация
  • подкорматична левкомалация
  • паразагитална некроза
  • поражение на зрителни туберкули и базални ганглии
  • церебрални инфаркти
  • фокални исхемични увреждания на багажника и церебелеца

Известно е, че кортикални и субкортикалнимозъчни срези от 24 до 36-37 седмици на развитието на плода е добре снабден с кръвни акари менингеална ембрионален съдова което предотвратява структурите от увреждане при недоносени бебета. Най-перфузия дефицит изпитват перивентрикуларна зона (бялото вещество на мозъка, който се намира над страничната камера на 4-5 см), който се състои от кортикални пътеки за връзка към земя. Дълбоките слоеве на перивентрикуларното бяло вещество са зона на съседно кръвоснабдяване между средните, средните и задните церебрални артерии. Съдови анастомози по време на тези периоди на бременността са слабо развити, и следователно представлява нарушение на кръвния поток през артерии дълбоко в теглото при раждане причините ниски намалява перфузия на мозъчната тъкан - перивентрикулни исхемия и развитие на перивентрикуларната левкомалация.

Основният източник на перивентрикуларкръвоизливи (PVK) е зародишен матрица (GM), която функционира в мозъка с ембрионален период. Максимална тази структура е показана на фетуси 12-16 гестационна седмица. Силно развити до 6-ия месец на вътрематочно живот, тя след това се провежда инволюция и 32 гестационна седмица е почти престава да съществува. Germinal матрица разположен под и странично епендимални облицовка на пода на латералния вентрикул и е директно над главата и тялото на каудалното ядро. Germinal матрица - основната структура на мозъка, глиално, и невронни доставяне строителен материал на кората и субкортикални ганглии време на ранната онтогенията. Тази структура е основно снабден с кръв от басейн предна церебрална артерия, но неговите незрели съдове с широки лумена имат не базалната мембрана и мускулните влакна. В тази зона, малка поддържаща строма, се увеличава фибрилолитичната активност. Тези фактори допринасят за повишената уязвимост на корабите на зародишна матрица, особено при деца с изключително ниско тегло при раждане. В перивентрикуларна кръвоизлив въз основа на прекъсване авторегулация капацитет на мозъчен кръвоток, т.е.. Е. способността да поддържа притока на кръв към мозъка постоянството на независимо от системни колебанията на кръвното налягане. Перивентрикуларна кръвоизлив може да бъде изолиран (субепендимални) се разпространяват в камерите (интравентрикуларно), включващи перивентрикуларна паренхим (перивентрикуларна) на мозъка поради развитието на вторичен хеморагичен инфаркт на перивентрикуларна региона.

Класификацията се основава на степентаразпространението на хеморагията и реакцията (разширяване) на вентрикуларната система. В нашата работа използваме класификацията на L. Papille et al, която предполага четири степени на кръвоизливи:

  • Степен I - изолиран субсептидален кръвоизлив (субединичен хематом)
  • ІІ степен - разпространението на епидемичния кръвоизлив в кухината на латералната камера, без експанзия в острия период,
  • ІІІ степен - масивна интравентрикуларна хеморагия с разширение на латералните вентрикули,
  • IV степен - комбинация от интравентрикуларен кръвоизлив и хеморагичен перивентрикуларен инфаркт.

По наше мнение тя най-точно отразявалокализирането и степента на кръвоизлив, взема предвид промяната в камерния размер, е най-простият и удобен за практическа употреба.

С динамичен ултразвуков мониторинг забебета с висок риск отбелязаха, че по-голямата част от перивентрикулни кръвоизлив възниква и се развива през първата седмица от живота, на възраст от 24 до 72 часа след раждането най-вече между тях. В VLBW бебета в 15% от случаите, кръвоизливи се появят по-късна дата, след втората седмица от живота. Ако перивентрикулни кръвоизлив настъпва по-късно, тя почти винаги има доброкачествен ход и възможност за усложнения в този случай е ниска. Има случаи на вътрематочна диагностика на перивентрикулни кръвоизлив.

Ехографски характеристики на перивентрикуларните кръвоизливи

IHC от I степен (подсемедиен кръвоизлив). Субепендимални хематом визуализира като hyperechogenic кръгообразна структура с ясни контури в областта на главата на каудалното ядро, Cowden-таламични изрезки или интервентрикуларната дупката. Увеличаване на размера на латералните камера не казва, когато този кръвоизлив. Промяна на формата на латералния вентрикул на страната на кръвоизлив е възможно с голям хематом.

IVK II степен. Заедно с hyperechoic порции в главата на каудалното ядро ​​или интервентрикуларната дупки в кухината още неекспандиран страничната камера, често от двете страни, определят допълнителни hyperechoic структури, свързани със съдови плексуси и ги деформира. В този случай, имайте предвид, че изчезването на Cowden-таламична рязане чрез допълнително ехо от кръвен съсирек.

Наличието на разширени, асиметрични, с неравномерни контури на лумбалните съдови плексуси позволява диагностицирането на II степен II.

III степен PVC. Хиперакеични структури (кръвни съсиреци) се наблюдават в разширените странични вентрикули, в 85% от случаите те могат да бъдат от двете страни. В най-тежките случаи се образуват съсиреци, които повтарят формата на вентрикулите на мозъка (тампонада). В III и IV вентрикули, съсиреците се откриват много по-рядко.

IVK IV степен. На тромба, оформен в страничната камера на PVCs III степен може да причини нарушения на венозен отток вена клон чрез терминал разположен перивентрикуларна на. Това води до венозен инфаркт, който е основният фактор в развитието на перивентрикуларните лезии. Тя се характеризира с присъствието на интравентрикуларен кръвоизлив кръвен съсирек вентрикуларна разширяване и хеморагичен венозен инфаркт на перивентрикуларна зона, представено чрез hyperechoic част с ясни контури. Последният може да бъде разположен над предния рог, тялото или близо до задния рог на латералната камера. IVC IV степени в 96-98% от случаите са едностранни. При 15-23% от наблюденията се отбелязва увеличение на хеморагията от супендималната до паренхималната през първата седмица от живота.

С динамично сканиране (ежедневно напървата седмица от живота, а след това един път в седмицата след 7 дни от живота) PVC I степен задържа до два или три месеца от живота си, промяна на структурата и ехогенността и намаляват по размер. В 52% хематом изчезва, или на мястото, в 48% от случаите в рамките на 2-4 седмици, образувани субепендимални pseudocyst (SC), които разполагат е липсата на субепендимални подплата. Като правило, субепендимални pseudocyst намалена до 6-9 месеца от живота си.

Депресия на интравентрикуларни кръвни съсирецислед IVC II и особено III степен се появява постепенно, по-често в рамките на 5-6 седмици. В областта на паренхимната хеморагия с IVC IV степен в 75-82% от случаите на 24-36 дни живот, се образува панкреатичен псевдоцист, свързан с кухината на латералната камера. Най-характерното усложнение на степента на IVC III-IV е разширяването на страничните вентрикули, чиято тежест и честота се определя от тежестта на трансферирания патологичен процес. Субкомпенсираното разширение настъпва в рамките на 1-3 седмици и се наблюдава при 48% от децата с ІІІ степен. Обикновено, докато детето се изхвърли от болницата, може да се каже дали разширението на камерата е преходно, устойчиво или прогресивно с развитието на вътрешен хидроцефалий. Цялостното или частично оклузия се оценява чрез разширяването на горните участъци от цереброспиналната течност.

Перивентрикуларна левкомалация (PVL) -исхемичен инфаркт на бяло вещество на мозъка около външните ъгли на страничните вентрикули. Доскоро диагнозата на PVL е заключението на патолозите, само защото на клиничните симптоми, показателни за поражение перивентрикулни област при малки деца, не съществува. PVL открива патологично когато малки порции омекотена материал мозъка приоритетно от предната рог в близост до страничните ъгли на страничните вентрикули и странични задни рога. В някои случаи, няколко седмици след исхемичен инсулт настъпва калцификация и глиоза, оставяйки "перивентрикуларна белег" формира в друга еднократно или многократно кухина (pseudocyst), което може да доведе да се паднал и средното разширение на вентрикулите и субарахноидални пространства. В 25% от случаите PVL се комбинира с фокални кръвоизливи. В 25% от случаите се появяват вторични кръвоизливи в областта на некротичната тъкан с образуване на хеморагични инфаркти, а понякога и PVK.

На ехограма в коронарния и парасагиталнияравнини остра (първоначално) фаза на PVL се характеризира със значително увеличение на перивентрикуларните ехогенност зони от двете страни, по-маркирани в тялото и задните рога на страничните вентрикули на. По-малко изразено увеличение на ехогенността на предните рога. Често izoehogennoe засегната област с васкуларен плексус и се отделя от страничната камера само ленти алкохол. PVL е симетрична, т.е. тя винаги е двустранна. Ултразвукова диагностика в тази стъпка е сложно, тъй като се увеличава ехогенността може да се дължи на непълна функции васкуларизация и перивентрикулни области миелинизиращ при преждевременно родени бебета. Най-вероятното развитие на PVL, ако повторно разглеждане след 10-14 дни, записани произнася ехогенетичността в перивентрикуларните райони. Диференциалната диагноза на острата фаза на PVL и нормална хало увеличи ехогенност помага спектрален Доплер.

Последният ехографски етап на PVL еКистозна дегенерация, развиваща се на мястото с висока ехогенност. Кисти не съдържат епителна лигавица, възможно е да се слеят и да се образуват по-големи кухини. В този случай често се наблюдава минимално и / или умерено разширение на вентрикуларната система, главно на страничните вентрикули, дължащи се на предните рога и телата. Освен това, в рамките на 6-8 седмици, кистите изчезват, заместени с белези и причиняват вторична атрофия на мозъчната субстанция. При атрофия, страничните вентрикули не губят обичайната си форма, а стават все по-заоблени в областта на предните рога и телата. В същото време няма ехографски признаци на запушване на цереброспиналната течност.

Настъпва субкортикална левкомалация (SCL)поради нарушаването на кръвоснабдяването на подкортикални структури от летомединни съдове през последния триместър на бременността. Ехограмите в началните етапи наблюдават подуване на мозъчната субстанция, което се характеризира с дифузно повишаване на ехогенността на мозъчните тъкани и намаляване на отсъствието на пулсация на мозъчните съдове. В бъдеще, като правило, в рамките на две седмици, на фона на едемът фокуси на повишена ехогенност се развиват без ясни контури. До края на месеца се формират множество малки, паренхимни кисти в мозъчната субстанция. В същото време, вентрикуларната система и в някои случаи субарахноидното пространство леко се разширява.

Достатъчно лесно е да се идентифицира вентрикуларната дилатация иасиметрия в ултразвук. Ако има съмнение, е необходимо да се извърши преразглеждане след определен период от време. Една от най-честите причини за разширението е вродената стеноза на силвийския акведукт.

Стареенето на корпус калозума е още едно честовродена аномалия на развитие, при която се развива хидроцефалия. Това предизвиква значително изместване на страничните вентрикули и предно изместване на третата камера.

  1. Субандиммичен кръвоизлив се визуализира впоявата на една или няколко хиперехоични участъка непосредствено под страничните вентрикули и е по-добре идентифицирана в напречни сечения в областта на предните рога. Потвърдете диагнозата със сагитално сканиране: кръвоизливът може да бъде двустранен. Това е първата степен на кръвоизлив.
  2. Интравентрикуларен кръвоизлив при неизложенистомахчета. Има допълнителни ехоструктури на фона на анемогенни вентрикули (както и на хиперехоични съдови плексуси), съответстващи на кръвни съсиреци във вентрикулите. Ако няма данни за разширение на вентрикулар, това е втората степен на кръвоизлив.
  3. Интравентрикуларен кръвоизлив в разширените вентрикули. Когато в разширените вентрикули има вътрешночервен кръвоизлив, това е третата степен на кръвоизлив.
  4. Интравентрикуларно кървене, придружено откръвоизлив в мозъчната субстанция се визуализира като зони с повишена ехогенност в мозъчната структура. Това е IV степента на кръвоизлив, най-силно изразена.
  5. Усложнения на кръвоизливи. Когато сили на I и II обикновено се абсорбира в кръвта по време на първите седмици от живота, но по-сериозно кървене (III и IV степен) може да причини posthemorrhagic хидроцефалия и също така дава образуване резорбция тъкан киста с мозъчни полукълба. Възможно е да има забавяне с развитието на неврологични симптоми.
  • Некроза на мозъчна тъкан, дефинирана като хипоекоична, с размита контур на зоната, разположена странично на страничните вентрикули (перивентрикуларна леукомалация).
  • Отокът на мозъка може да доведе до заличаване на вентрикулите и пукнатините на мозъка. Мозъкът е по-ехогенен от нормалното.
  • Мозъчните инфекции могат да доведат до промяна в ехогенността, включително наличието на точкови хиперехоидни структури, дължащи се на калциране.