Едем на мозъка с кома

Pathogenesis com. Механизми за развитие на кома.

елементарен механизми от различни видове com са различни. Например: кетоацидоза, хипонатремия и хипергликемия, както и дехидратация при диабетна кома; Хипогликемия - с хипогликемична кома; hyperasotemia и chloropenia - когато уремичен кома; рязко увеличение на съдържанието интракраниални - .. в апоплектичен кома (мозъчен кръвоизлив), и т.н. Във всички случаи полученият критичен патогенен фактор е промяна (увреждане) клетъчни мембрани на неврони. Основните патогенетични механизми са, както следва:

1. Изчерпване на енергийния субстрат (ATP) във връзка с преекспирирането на невроните. Това води до инактивиране на йонна помпа, работеща с енергия на АТР. Резултатът: невъзможността да се поддържа поляризацията на клетката - потенциалната разлика от двете страни на клетъчната мембрана, т.е. деполяризация.

2. Бързо акумулиране в мозъчните клетки възбуждащи аминокиселини - глутамат и аспартат.

3. Устойчива клетъчна деполяризация, Възниква във връзка с горноторазстройства, и при условие, също от друг механизъм: възбуждащите аминокиселини се свързват с клетъчно повърхностни рецептори - агонисти на калциевите канали и по този начин отворени неспецифични йонни канали, допринасящи vtoku Са ++, Na + и С1, а изходът клетка тях К. Това благоприятства проникването на вода в клетката, г. д. вътреклетъчен оток.

4. Увеличава вътреклетъчната концентрация на Ca ++, което води до ново разпределение на възбуждащите аминокиселини и прекомерната консумация на АТР, т.е. създава се порочен кръг.

5. Последици от разпадане на калциевия хомеостатичен механизъм е активирането на фосфолипази и протеази с последващо разграждане на клетъчните мембрани - така наречената "калциева клетъчна смърт".

6. Важна роля в кома играе нарушение на липидната пероксидация. Обикновено липид нейната система за контрол (антиоксидант система) пероксидация и представлява важен хомеостатичен механизъм защита срещу активен кислород (супероксид-оксидант, радикал анион О2, водороден пероксид Н2О2 хидроксилен радикал ОН-). Нарушението в тази система е най-важният компонент на церебралните метаболитни нарушения в кома. В механизма на това заболяване имат стойност много фактори, включително церебрална хипоксия, дестабилизация на мембрани разстройство калциев хомеостатични механизми, интоксикация и др развива едновременно недостатъчност - увеличен липидната пероксидация и недостатъчност на антиоксидант система :. антирадикал отговорен за ingibirova зададена пероксидация липиди, и ен-tiperekisnoy осигуряване на метаболизма вече образувани пероксиди.

7. Основният патогенен фактор, комбиниране на състояния на кома, - промянаклетъчни мембрани, което е най-важният механизъм на церебрален оток при коматозни състояния. Този механизъм става водещ в верига от редица патогенетични връзки в разрушителна кома. Оток - подуване на мозъка - универсална реакция на увреждането му. При разрушителната кома в нейната патогенеза са важни и други фактори, по-специално аноксо-исхемични, повишаване на вътречерепното налягане и спад в перфузионното налягане. Въпреки това, при всяка кома, свързаните с това разстройства на дишането и хемодинамиката могат да бъдат придружени от аноксични и исхемични нарушения, които обикновено причиняват вазогенен мозъчен оток.

С местно увреждане на мозъка (неинтензивен церебрален инфаркт, лека контузиямозък и т.н.) отокът може да бъде локален. При големи лезии (дълбок инфаркт, тежки мозъчни контузии и т.н.) отокът се разпространява до цялото полукълбо. Когато генерализирана церебрална лезия (остра хипертензивна енцефалопатия, дифузно мозъчно увреждане, и т.н.), оток на мозъка може да бъде общо. В драматичен ефект на мозъчен оток - драматично увеличение на вътречерепното налягане, церебрална перфузия за намаляване на налягането, последвано от вторично церебрална исхемия, т.е. появата на нов порочен кръг ... Трагичните последици от мозъчен оток - дислокация мозъчния вторичен синдром на мозъчния развитието (страбизъм, анизокория, намаляване на загубите и корен-циален и зеницата реакции и др ...), включително хемодинамичен и респираторни заболявания.

Аноксично-исхемични нарушения в мозъчната тъкан (местни или по - общи) сДеструктивната кома се придружава от каскада от нежелани нарушения, описани по-горе. Освен това, церебрална хипоксия води до превключване на аеробно дишане в анаеробни, в резултат на лактатна ацидоза. Последно придружени vazoparezom, че от своя страна води до мозъка подуването. Когато vazopareze в лезията показва феномена на "лукс перфузия на мозъка": церебрален кръвен поток, включително увеличаване на обема, но не се придружава от полза метаболитен ефект на изчерпване на енергия субстрат и ензим мембранен транспорт.